يك تحقيق جديد نشان مي دهد كه يك داروي تجربي كه به يك سيستم مغز احتياج دارد كه التهاب را كنترل مي كند ممكن است به حفظ عملكرد عصبي در افرادي كه دچار توقف قلبي ناگهاني مي شوند كمك كند.
ميزان بقا براي توقف قلبي ناگهاني كم است، اما پيشرفتهاي پزشكي اخير بهبود شانس بهبودي را افزايش داده است. بسياري از افرادي كه زنده ماندند رنج مي برند از اختلالاتي كه مربوط به نقص عصبي ناشي از از دست دادن جريان خون در مغز است وقتي كه قلب آنها متوقف مي شود.
محققان، كه توسط يك تيم در دانشگاه ايالتي اوهايو رهبري مي شوند، معتقدند اين مشكلات عصبي ممكن است مربوط به التهاب و مرگ مغزي باشد. اين مطالعه نشان داد چگونه مغز در طي قاعدگي آسيب مي بيند، و همچنين چگونه يك داروي ممكن است با اين اثرات مقابله كند.
دانشمندان در يك مدل موش مشخص كرده اند كه چگونه از دست دادن خون در مغز، فرايندي را جذب مي كند كه تركيبات التهابي را جذب مي كند و سلول هاي مغزي را مي كشد. اين مطالعه نشان داد كه اين اثرات مخرب با تغيير سيستم كولينرژيك - ناحيه مغزي كه سيگنال هاي استفاده شده از استيل كولين را انتقال مي دهد براي تنظيم التهاب همراه است.
موش هايي كه با يك داروي تجربي به نام GTS-21 كه استيل كولين را فعال مي كنند، تحت درمان قرار گرفتند، مقادير كمتري از مواد شيميايي التهابي و كاهش آسيب به سلول هاي مغزي را در روزهاي بعد از جراحي ناشي از قلب و احياء پس از آن درمان كردند.
Courton DeVries، استاد علوم اعصاب و روانشناسي در دانشگاه ايالتي اوهايو و نويسنده ارشد اين مطالعه گفت: "اين يك دارو است كه در آزمايشات باليني به طور ايمن در انسان استفاده شده است. بنابراين ما فكر مي كنيم يافته هاي ما بالقوه قابل توجهي دارد." يكي ديگر از جنبه هاي بسيار مهم مطالعه اين است كه دارو تا 24 ساعت پس از احياء داده نمي شود و در عين حال موفق شده است تا اثرات التهابي در مغز را به عقب برگرداند. بنابراين اگر در نهايت از آن استفاده شود باليني. "
اين تحقيق در شماره 2 مارس مجله علوم اعصاب منتشر شده است.
دستگيري قلبي مشابه حمله قلبي نيست، كه زماني اتفاق مي افتد كه جريان خون به قلب قطع شود. در حالت ناگهاني قلبي، سيستم الكتريكي قلب، خرابي و جريان خون به طور كامل متوقف مي شود. انجمن قلب آمريكا بر اين باور است كه كمتر از 8 درصد افرادي كه دچار قلبي قلبي در خانه يا محل زندگي خود مي شوند، زنده ماندند و آسيب مغزي طي چهار تا شش دقيقه پس از قلب متوقف مي شود. اثرات پايدار اين آسيب مغزي مي تواند شامل مشكلات فيزيولوژيكي و همچنين از دست دادن حافظه و افزايش اضطراب و افسردگي باشد.
در اين مطالعه، محققان جراحي دستگيري قلبي را در گروه موشهاي بيهوش شده ايجاد كردند و سپس با استفاده از احيا قلب و عروق هشت دقيقه بعد احيا شدند. دانشمندان سپس مغز بافت مغز را در سه و هفت روز بعد از توقف قلب بررسي كردند. بعضي از موش ها اين دارو را 24 ساعت پس از احياء دريافت كردند، و بعضي ديگر آن را نداشتند.
در عرض سه روز پس از توقف قلب، بافت مغز حيوانات درمان نشده ميزان سلول هاي ايمني بدن را در سيستم عصبي مركزي نشان مي دهد كه نورون ها تحت حمله قرار مي گيرند. علاوه بر اين، علائم فعاليت بالا در مغز مرتبط با ايجاد تركيبات مرتبط با التهاب وجود دارد.
اين تركيبات عبارتند از فاكتور نكروز تومور، آلفا، اينترلوكين بتا و اينترلوكين 6 (IL-6) - همه اعضاي خانواده اي از پروتئين هاي به نام سيتوكين ها، پيام هاي شيميايي كه باعث التهاب مي شوند، اغلب براي مبارزه با عفونت و يا آسيب هاي جسمي. هنگامي كه اين پروتئين ها بدون عفونت به مبارزه مي رسند، بخش بدن آنها را در اختيار دارد - در اين حالت مغز - التهاب بيش از حد را تجربه مي كند.
داستان هاي مربوطه- لويولا سيستم جديد تخليه كاتتر را آزمايش مي كند كه مي تواند عمق بيشتري در عضله قلب به وجود آورد
- مطالعه بررسي مي كند كه آيا بيماران از محله هاي فقير بيشتر طول كل آمبولانس را تجربه مي كنند
- گزارش جديد به بررسي سوالات گسترده در مورد مرگ مي پردازد
در روز هفتم پس از توقف قلب، برخي از موش هاي درمان نشده نيز سطح خون IL-6 خود را در جريان خون خود افزايش دادند، نشانه اي از التهاب بيش از حد در ساير قسمت هاي بدن بود.
DeVries گفت: "سطوح بالاتر IL-6 در خون مهم است، زيرا اين سيتوكين همچنين نشانگر التهاب در انسان است."
محققان همچنين ميزان فعاليت آنزيمي را كه ستيلولينين عصبي توليد مي كند، كاهش مي دهد و نشان مي دهد كه سيگنالينگ شيميايي كه از طريق تنظيم التهاب مغز از مغز محافظت مي كند، در موش هايي كه دچار قلب قلبي بوده اند شديدا تحت تاثير قرار گرفته است.
DeVries، همچنين يك پژوهشگر در موسسه تحقيقات پزشكي رفتاري اوهايو، گفت: "سيستم كولينرژيك براي حفظ تعادل مناسب بين التهاب در سيستم عصبي مركزي و در سراسر بدن مهم است. "اگرچه حضور سيتوكين ها در مقادير محدود مفيد است، پاسخ التهابي عظيم در اين مغز موش ها براي زنده ماندن نورون ها مضر است."
24 ساعت پس از قطع قلب و احياء، برخي از موش ها درمان هاي روزانه داروي تجربي GTS-21 را دريافت كردند. اين دارو مي تواند اين اختلالات سيگنال را معكوس كند و خواص ضد التهابي سيستم كولينرژيك را بازگرداند.
موش هايي كه اين درمان را دريافت كرده بودند، سه روز بعد ترشح تركيبات ضد التهابي در مغز خود را داشتند و هفت روز بعد از آن، موش هاي درمان نشده، نشانگرهاي التهاب در خونشان كمتر بود. علاوه بر اين، در اين موش ها سلول هاي مغزي كمتر در مقايسه با موش هايي كه پس از قطع قلب و احياء هيچ درمان دريافت نمي كنند، در اين موش ها مرده اند.
هنگامي كه محققان به طور همزمان مواد مخدر را كه مي توانند با GTS-21 مقابله كنند معرفي كردند، موش ها هيچ پيشرفتي را در ارتباط با درمان نشان ندادند.
DeVries گفت: "اين براي ما تاييد كرد كه ما سيستم مناسب براي كاهش التهاب در مغز را هدف قرار داديم. "اساسا، آنچه كه ما تلاش مي كرديم اين است كه تعادل را براي سيستم كولينرژيكي فراهم كنيم. GTS-21 سيگنال ديگري را كه از دست رفته بود جايگزين كرد، كه به نوبه خود پاسخ التهابي را به سطوح كاهش مي دهد كه به سلول هاي عصبي آسيب نمي رساند."
DeVries همچنين اشاره كرد، با اين حال، كه توقف قلب باعث اختلال در سيگنالينگ كولينرژيك در نقاط مختلف مي شود. بنابراين بازسازي يك بخش از سيستم به نظر ميرسد اثرات مضر را در برخي از، اما نه در پاسخ به ضرر خون در مغز، كاهش دهد.روانپزشك روانشناس مشاوره كودك و نوجوان قبل ازدواج
وي همچنين گفت كه آزمايشگاه او در حال تحقيق در اين زمينه است تا ارتباط بيشتري بين التهاب مغز ايجاد كند كه پس از توقف قلب و مشكلات عصبي ايجاد شده است.
"اثرات شناختي يكي از بزرگترين نگراني هاي بيمار است. اگر اين علائم مربوط به افزايش التهاب است كه پس از توقف قلب اتفاق مي افتد، اين دارو ممكن است منافع بالقوه داشته باشد كه بسيار بيشتر از كنترل التهاب است؛ آنها همچنين ممكن است به بهبود علائم ديگر كمك كنند." DeVries گفت:
GTS-21 در حال حاضر توسط محققان ديگر به عنوان يك درمان بالقوه براي بيماري آلزايمر، اسكيزوفرني و اعتياد به نيكوتين آزمايش مي شود. اين مي تواند مانع خون مغزي عبور كند، بنابراين مي توان آن را به صورت داخل وريدي تزريق كرد.
۱۸:۰۲
- ۳۸ بازديد
- ۰ نظر
