اميد جديد براي بيماران مبتلا به آسيب مغزي

تحقيقات جديد علوم اعصاب توسط دانشمندان زندگي از UCLA و استراليا ممكن است به طور بالقوه به افرادي كه توانايي خود را از ياد نبرند به علت آسيب مغزي يا بيماري به آنها كمك كند.

با بررسي چگونگي آموختن و ذخيره خاطرات، اين دانشمندان نشان داده اند كه شيوه اي كه مغز ابتدا تصور و رمزگذاري مي كند يك وضعيت يا رويداد كاملا متفاوت از نحوه پردازش رويدادهاي مشابه است.

اين مطالعه در نسخه 29 ژوئن مجله آنلاين PLoS ONE، انتشار كتابخانه عمومي علم، منتشر شده است.

مشهد

خاطراتي در بخشي از مغز به نام هيپوكامپ تشكيل مي شود كه ساختار دريايي است كه نقش مهمي در پردازش، ذخيره و فراخواني اطلاعات دارد. مايكل فانسلوو، استاد روانشناسي UCLA و عضو موسسه تحقيقاتي مغز UCLA، گفت كه هيپوكامپ بسيار آسيب ديده از طريق سكته مغزي يا كمبود اكسيژن است و به شدت درگير بيماري آلزايمر است.

بريس ويسل، يكي از رهبران گروه پژوهشي علوم اعصاب در موسسه تحقيقات پزشكي گاردن در سيدني، گفت: هنگامي كه يك حافظه براي اولين بار شكل گرفته است، يك پروتئين كوچك درگير در انتقال سيناپسي - گيرنده NMDA - براي اين فرايند ضروري است. فعال سازي گيرنده NMDA اجازه مي دهد تا كلسيم براي وارد شدن به نورون و نفوذ پذيري كلسيم زنجيره اي از واكنش هاي مولكولي را فراهم مي كند كه به تجربه رمزگذاري و تقويت حافظه كمك مي كند. Fanselow و Vissel گفتند.

نظريه پردازان يادگيرنده فرض مي كنند كه يادگيري بدون گيرنده NMDA رخ نمي دهد. اما يافته هاي جديد نشان مي دهد كه گيرنده هاي NMDA در "يادگيري دوم" ضروري نيستند، زماني كه قوانين "يادگيري اول" در مورد سناريوهاي جديد و مشابه ديگر اعمال مي شود. در عوض، كلاس ديگري از گيرنده هاي شناخته شده به عنوان گيرنده هاي AMPA، همچنين نفوذ پذيري كلسيم، به نظر مي رسد كه اين كار را انجام دهد.

اگر چه يافته ها هنوز مقدماتي هستند، Fanselow در مورد آنچه كه مي تواند براي افرادي كه شكل گيري حافظه آنها كاهش يافته است، خوش بين باشد.

داستان هاي مربوطه

·         محققان MPFI منطق سيناپسي را براي ارتباط بين دو نيمكره مغز شناسايي مي كنند

·         بينش هاي جديد در مورد انواع سلول هاي مغزي افراد مبتلا به MS مي تواند به بهبود درمان پيشرفت كمك كند

·         خطر ژنتيكي براي ايجاد اختلالات رواني يا صفات شناختي در ساختار مغز از دوران كودكي ظاهر مي شود

او گفت: "سيستم ما در حال كار است كه ما مي دانيم به شدت درگير بيماري آلزايمر و ساير اختلالات حافظه اختلال حافظه مغز است." "اين فقط آغاز است ما سازواري را كشف كرديم كه به يادگيري و حافظه كمك مي كند و اكنون بايد بدانيم كه چه كاري بايد انجام دهيم وقتي كه به طور معمول مهم است وقتي مي توانيم آن را به كار بگيريم تا زماني كه طبيعي مكانيسم ها كار نمي كنند؟ آيا مي توانيم از آن به عنوان يك اثر حفاظتي در شرايطي مانند بيماري آلزايمر استفاده كنيم كه در آن نورون ها در حال مرگ هستند؟ آيا مي توانيم اين مسير ها را تحريك كنيم و آنها را در خاطرات شركت كنيم؟

وي افزود: "ما مي بينيم كه اكنون مي توانيم هدف خود را براي مواد مخدر داريم كه از كلاس استاندارد پيشرفت هاي شناختي متفاوت است." "ما مي توانيم امكانات سبك هاي مختلف آموزش را ببينيم كه اين مكانيزم تازه كشف شده را بهتر مي كنند".

او گفت كه اگر فرآيندهاي درگير شدن در يادگيري مرحله دوم بتوانند درمان شوند، مي تواند مزاياي سلامتي بالقوه قابل توجهي باشد.

Fanselow و Vissel در طي شش سال گذشته با همكاري توماس اودل، استاد فيزيولوژي UCLA در دانشكده پزشكي ديويد جفن در UCLA، به بررسي دو مكانيسم سيناپسي و معناي آنها پرداخته اند.

ويسل، يك متخصص مغز و اعصاب مولكولي گفت: "هنگامي كه اين تحقيق را آغاز كرديم، مي دانستيم كه گيرنده NMDA در يادگيري و حافظه دخيل بوده و تصميم گرفتيم ببينيم آيا مي توانيم فرآيند آن را از طريق يك سيستم گيرنده ديگر تقليد كنيم." "به جاي اينكه مجبور به ايجاد يك سيستم گيرنده جديد باشيم، يكي از موجوداتي كه قبلا NMDA مستقل بود را كشف كرديم. اين به معني كشف مكانيزم جديدي از يادگيري بود."