علائم كلاسيك اسكيزوفرني - پارانويا، توهم، عدم توانايي در عملكرد اجتماعي مي تواند با داروهاي ضد روانپزشكي مديريت شود. اما دقيقا چطور اين داروها مدتها رمز و راز است.
در حال حاضر محققان در پيت كشف كرده اند كه داروهاي ضد پريشيوتيك شبيه به يك ماشين روب گلدبرگ است، يعني چيزي را كه به نوبه خود باعث كاهش اثرات نامطلوب اسكيزوفرني مي شود، اما نه علت دقيق آن. در يك مقاله منتشر شده در مجله علوم اعصاب اين هفته ، آنها مي گويند دقيقا مشخص است كه در واقع باعث مشكل مي شود منجر به راه هاي بهتر درمان اسكيزوفرني كه به طور مستقيم و موثر هدف قرار دادن اين بيماري است.
"آنتوني گريس، استاد برجسته علوم اعصاب و استاد روانشناسي در دانشكده هنر و علوم پيت و استاد روانپزشكي مي گويد:" در پنج سال گذشته يا بيشتر، ما واقعا شروع به درك آنچه كه ممكن است در مغز اسكيزوفرنيكي اشتباه انجام شود اشتباه است. در دانشكده پزشكي پيت، كه نويسنده ارشد اين مقاله است.
اسكيزوفرني از سه نوع علائم مختلف تشكيل شده است. علائم مثبت كه به شخصيت "عادي" اضافه مي شوند شامل توهم و توهم هستند مانند صداي شنيدن، تفكر مردم پس از شما يا فكر كردن به شما توسط بيگانگان هدف قرار مي گيرد. اين علائم كلاسيك اسكيزوفرنيا است و داروهاي آنتي سايكوتيك در بهترين حالت كار مي كنند. گريس مي گويد اين علائم احتمالا مربوط به يك انتقال دهنده عصبي به نام دوپامين است.
دو دسته از علائم ديگر منفي هستند (چيزي كه از شخصيت طبيعي از دست رفته است - توانايي برقراري ارتباط اجتماعي و يا پايين آوردن شغل؛ برخي از مسائل عاطفي) و شناختي (توانايي تفكر خطي يا تمركز بر يك چيز در يك زمان). اين دو واقعا با داروهاي ضد روان شناختي به خوبي پيش نمي روند. گريس مي گويد: "مسدود كردن سيستم دوپامين به نظر مي رسد تصورات و توهمات كلاسيك را بسيار بهتر از ساير مشكلات حل كند."
گريس از سال 1978 نقش مغزي دوپامين در مغز اسكيزوفرن را مطالعه كرده است. مدتها شناخته شده است كه پس از چند هفته درمان با داروهاي ضد پريشيوتيك، نورونهاي توليد كننده دوپامين غيرفعال مي شوند. "اين به ما نشان مي دهد كه در اسكيزوفرني دوپامين خيلي زياد نيست، بلكه سيستم دوپامين خيلي واكنش نشان مي دهد،" گريس مي گويد.
بنابراين، با غيرفعال كردن نورون ها، اين واكنش بايد قادر به درمان باشد. گريس مي گويد: "اگر در مغز فقط دوپامين وجود داشته باشد، انتظار مي رود بزرگترين اثر درمان در ابتدا باشد و سپس آن را كاهش مي دهد."
اما اثر واقعي متفاوت است - بيش از چند روز طول مي كشد و پس از آن ثابت است؛ شما نمي توانيد تحمل شما را با ساير داروهاي درمان دريافت كنيد. اين با مشاهدات باليني مناسب نبود. گريس مي گويد: "بيماران در چند روز اول پاسخ مي دهند، اما ما هفته ها را براي ديدن نتايج در حيوانات عادي ما مي گذرانيم."
تيم گريس يك مدل موش را به وجود آورد كه تقريبا برخي از ويژگي هاي كليدي اسكيزوفرنيا را در بر مي گيرد. موش هاي داراي علائم مشابهي را كه از اسكيزوفرني انتظار مي رود، عبارتند از: پردازش حساس، شناختي و پاسخگويي به آمفتامين. وقتي اعضاي تيم به اين مدل حيوانات نگاه كردند و از اين داروهاي ضدويروسي استفاده كردند، آنها دريافتند كه چند هفته طول مي كشد كه در موش صحرايي اتفاق مي افتد، در چند روز در اين موش هاي مبتلا به اسكيزوفرني انجام مي شود. گريس مي گويد: "اين به خوبي با دوره زماني كه ما در بيماران انساني مي بينيم بسيار مناسب است."
داستان هاي مربوطه- محققان به دنبال بهبود شناختي، افزايش وزن معكوس در اسكيزوفرني هستند
- استفاده از كمر خفيف با همدلي بيشتر، تحقيق در زمينه PTSD مرتبط است
- دانشمندان از پشه ها با مواد مخدر رژيم گرفته اند
اين چه چيزي باعث اين مي شود؟ گريس فرض مي كند كه اين سيستم دوپامين مغز اسكيزوفرنيك كار اضافه كاري است. گريس مي گويد: "ضبط هاي ما از نورون هاي دوپامين نشان مي دهد كه سيستم دوپامين بسيار بالا است." "اين متن با مطالعات تصويربرداري انسان در اسكيزوفرنيك كه نشان مي دهد سيستم دفاعي بدن بيش از حد واكنش نشان مي دهد."
داروهاي ضد پريشيوتيك در حال حاضر با مسدود كردن گيرنده هاي دوپامين و جلوگيري از نورون هاي دوپامين از شليك كار مي كنند. گريس مي گويد: "با استفاده از اين داروها، ما با رعايت نئون هاي غير فعال عمل مي كنيم. "بهتر است با تصحيح آنچه كه باعث آن مي شود، رفع بيش از حد فعال شود.
"اين مانند رفع يك ماشين است كه با برداشتن موتور به جاي بلند كردن پا از گاز، خيلي سريع مي شود."
نزديك شدن به منبع: هيپوكامپ؟
گريس مي گويد: "آنچه كه امروز انجام مي دهيم، با استفاده از داروهاي ضدويروسي كه در حال حاضر در دسترس هستند، قرار دادن نوعي پچ چندين مرحله پايين دست از جايي است كه ما فكر مي كنيم مشكل است." "با استفاده از اين مدل هاي حيواني، ما مي توانيم شروع به كار به عقب براي كشف كردن كه چرا مواد مخدر اثر آنها انجام مي شود. گام بعدي به عقب نگاه كردن و سعي كنيد مشكل را در منبع خود را حل كنيد"
در مغز اسكيزوفرن، اين تنها سيستم دوپامين است كه بيش از حد پاسخگو است. هيپوكامپ نيز بيش از حد فعال است. تحقيقات گريس نشان مي دهد كه اين بيش از حد هيپوكامپ احتمالا باعث مي شود سيستم دوپامين به overdrive برود.
گريس اخيرا يك مقاله در مجله Neuropsychopharmacology منتشر كرده است كه در آن به تركيب جديدي كه در انتقال دهنده عصبي ديگر به نام GABA كار مي كند، نگاه مي كند.
گريس مي گويد: "آنچه كه ما در مدل هاي حيواني يافتيم و ديگران متوجه مرگ بيماران اسكيزوفرني شده اند اين است كه هيپوكامپ هيچ نوع خاصي از نورون هاي GABA-ergic توليد مي كند كه ترمز را در سيستم قرار مي دهند." "آنچه ما تلاش مي كنيم اين است كه سيستم GABA را خراب كنيم و با اين كار، سيستم را ثبات مي دهيم تا پاسخ سيستم هاي دوپامين به حالت عادي برسد، بنابراين ما مي توانيم به درستي ثابت كنيم كه چه چيزي اشتباه است و نه تلاش براي پاكسازي چندين مرحله پايين دست
او اضافه مي كند: "سيستم دوپامينرژيك ساده تر است، زيرا ما در مورد آنچه اتفاق مي افتد، خوب عمل مي كنيم." علائم شناختي پيچيده تر است. ما در حال تلاش براي درك چگونگي برخورد با آن ها هستيم. اميدوارم بتوانيم از برخي از اين تركيب جديد استفاده كنيم كه فكر مي كنيم بيشتر علائم را آزمايش مي كنيم و در اين زمينه ها آزمايش مي كنيم. " روانشناسي كودك
پس از 30 سال مطالعه دپامين و مغز اسكيزوفرني، Grace خوشحال است كه بدانيم كه چطور داروهاي ضد پريشيوتيك در مورد آنچه ما فكر مي كنيم اشتباه با سيستم دوپامين است، درك مي كنيم. اين فقط محدود كردن گيرنده ها نيست، پيچيده تر است و غيرفعال مي كند كه نورون هايي كه واكنش چنداني دارند.
او مي گويد: "اين مطابق با فرضيه اي است كه هيپوكامپ سيستم را بيش از حد تحمل مي كند و آنتي سايكوتيك ها فقط آن را به لبه مي اندازند تا آن را خاموش كند." "اين به ما مي گويد كه كجا بايد داروهاي ضد سايكوتي بهتر بسازيم."
۱۸:۰۲
- ۳۶ بازديد
- ۰ نظر