دوپامين شيميايي مغز نقش مهمي در نمايندگي يا كدگذاري حركت دارد

محققان دانشگاه پرينستون دريافته اند كه دوپامين، يك شيمي مغزي كه در يادگيري، انگيزه و بسياري از توابع ديگر نقش دارد، نقش مستقيم در نمايندگي يا رمزگذاري جنبش نيز دارد. اين يافته مي تواند به پژوهشگران كمك كند تا نقش دوپامين در اختلالات مرتبط با حركت، مانند بيماري پاركينسون را درك كند.

محققان از تكنيك جديد و دقيق تر براي ثبت فعاليت هاي نورون هاي دوپامين در دو ناحيه در بخشي از مغز كه به عنوان استرياتوم شناخته مي شود، نظارت بر برنامه ريزي فعاليت، انگيزش و ادعاي پاداش را انجام دادند. محققان دريافتند كه در حالي كه تمام نورونها سيگنال هايي را براي يادگيري و برنامه ريزي حركت ايجاد مي كنند، يكي از بسته هاي عصبي، كه به منطقه به نام striatum dorsomedial مي رود، همچنين يك سيگنال را مي توان براي كنترل حركات استفاده كرد.

اين اثر در مجله Nature Neuroscience اين هفته منتشر شد.

ايلانا ويتن، استاد روانشناسي و موسسه عصب شناسي پرينستون گفت: "آنچه كه ما از اين مطالعه آموختيم اين است كه نورونهاي دوپامين كه به يك قسمت مغز منتهي مي شوند، متفاوت از نورون هاي دوپامين كه به بخش ديگري از مغز مي روند عمل مي كنند." "اين بر خلاف ديدگاه جريان اصلي نورونهاي دوپامين است."

اين تحقيق ممكن است در مورد اينكه چگونه بيماري پاركينسون، كه تخريب نورونهاي دوپامين در روده رويشي دوران كودكي است، رفع مي شود، بيماران از توانايي حركت را محروم مي كنند. مطالعات قبلي موفق به يافتن يك پيوند مستقيم بين فعاليت هاي نورون دوپامين و كنترل حركت يا اقدامات نشده اند. در عوض، ديدگاه جريان اصلي، نقش غيرمستقيم براي دوپامين را پيشنهاد كرد: نورون باعث مي شود كه ما ياد بگيريم كه كدام اقدامات احتمالا منجر به تجربه ي پاداش دهنده شود، كه به نوبه خود ما را قادر مي سازد تا اين اقدام را برنامه ريزي كنيم. هنگامي كه نورون هاي دوپامين به علت بيماري پاركينسون تخريب مي شوند، فرد نمي تواند ياد بگيرد كه برنامه ريزي كند و بنابراين نمي تواند حركت كند.

مطالعه جديد نقش دوپامين در يادگيري مبتني بر پاداش را تأييد كرد، اما همچنين دريافت كه در ستون فقرات دورود، نورون هاي دوپامين مي توانند نقش مستقيم در حركت داشته باشند. محققان از يك روش براي اندازه گيري فعاليت نورون در مكان هاي بسيار دقيق در مغز استفاده كردند. آنها فعاليت را در انتهاي نورون اندازه گيري كردند - پايانه هايي كه دوپامين در محل اتصال يا سيناپس بين دو سلول قرار مي گيرد - در دو محل در striatum: هسته accumbens، كه شناخته شده در پردازش پاداش و striatum dorsomedial ، شناخته شده براي ارزيابي و توليد اقدامات.

تا همين اواخر، اندازه گيري نورون دوپامين در اين مناطق دشوار بوده است، زيرا اندازه كوچك مناطق و اين واقعيت است كه بسياري از نورون هاي ديگر وجود دارد كه مواد شيميايي ديگر مغز را انتقال مي دهند يا انتقال دهنده هاي عصبي به همان مناطق مغز .

محققان براي محدود كردن اندازه گيري هاي آنها تنها با نورون هاي دوپامين، از موش هايي استفاده مي كنند كه مغز آنها سلول هاي تغيير يافته ژنتيكي را كه سبب مي شود سبز در هنگام فعال شدن سلول ها را در خود جابجا كند. موش ها همچنين داراي ژن دوم هستند كه اطمينان مي دهد كه درخشان شدن تنها زماني رخ مي دهد كه دوپامين وجود داشته باشد.

محققان سپس فعاليت نورون را از هسته accumbens يا striatum dorsomedial را با قرار دادن فيبر نوري بسيار نازك در هر منطقه براي ثبت سلولهاي فلورسنت دوپامين در تنها مناطق مورد نظر ثبت كردند.

محققان هنگامي كه توانايي اندازه گيري فعاليت هاي نورون را در اختيار داشتند، موش ها را وظيفه اي دانستند كه شامل يادگيري مبتني بر پاداش و همچنين حركت است.

وظيفه اين بود كه موش ها با دو اهرم مواجه شوند، يكي از آنها، زماني كه فشرده شد، آب آشاميدني را نوشيد. از طريق آزمايش و خطا، موش ها دريافتند كه اهرم پاداش را مي دهد. در طول اين كار محققان فعاليت مغز خود را ثبت كردند.

اين كار مشابه بازي كردن دستگاه هاي حافظه در يك كازينو است. خود را در يك كازينو با دو دستگاه اسلات در مقابل خود عكس بگيريد. اهرم را بر روي ماشين بچرخانيد و برخي از سكه ها را مي شكند. مغز شما ياد ميگيرد كه اهرم چپ منجر به پاداش مي شود، بنابراين شما برنامه ريزي كنيد و يك عمل انجام دهيد: اهرم چپ را دوباره بكشيد. پس از آنكه چندين بار در دستتان فشار مي آورد بدون هيچ پاداشي، به سمت ماشين برمي گرديد.

• داروهاي انساني شخصيت كريكت را تغيير مي دهند
• داروهاي ريتالين بر سازماندهي مسيرهايي كه شبكه هاي مغزي را مورد توجه قرار مي دهند، ياد مي گيرند
• بررسي تأييد ديد در ميمون ها نشان دهنده نقش نورون هاي دوپامين در مهار پاسخ است

هنگامي كه يك عمل به نفع شماست، احتمالا آن را به ياد مي آوريد، گامي مهم در يادگيري است. تفاوت بين پاداش و انتظارات شما چقدر است، همچنين مهم است، زيرا به شما مي گويد كه آيا چيزي جديد است يا نه و چه مقدار بايد به آن توجه كنيد. محققان اين شكاف بين پاداش پيش بيني شده و پاداش شما را "خطاي پيش بيني اشتباه" مي دانند و آن را يك سيگنال آموزشي مهم مي دانند.

با تطبيق اقدامات موش به فعاليت دوپامين در مغز آنها در طول اين وظايف، محققان مي توانند تعيين كنند كه كدام بخش مغز در طول يادگيري مبتني بر پاداش فعال بوده و در هنگام انتخاب اهرم فشار را فعال كرده است. كمك به مدل سازي محاسباتي رفتارهاي موش توسط ناتانيل داو، استاد موسسه علوم عصبي پرينستون و روانشناسي، ارائه شده است.

محققان دريافتند كه نورونهاي دوپامين كه منشاء هسته accumbens و striatum dorsomedial را انجام مي دهند، در واقع رمزهاي پيش بيني پاداش را كدگذاري مي كنند كه با يافته هاي قبلي سازگار است. اما آنها همچنين دريافتند كه در ستون فقرات دورود، نورونهاي دوپامين اطلاعاتي در مورد اقداماتي كه حيوان در حال انجام است، ارائه مي دهد.

ويتن گفت: "اين ايده اين بود كه نورون هاي دوپامين اين سيگنال خطاي پيش بيني پيش بيني مي كنند و اين امر مي تواند به طور غير مستقيم بر حركت يا اعمال تاثير بگذارد، زيرا اگر شما اين را نداشته باشيد، به درستي نمي دانيد كه كدام اقدامات را انجام دهيد." "ما نشان مي دهيم كه در حالي كه اين درست است، قطعا كل داستان نيست. همچنين يك لايه اي وجود دارد كه دوپامين مستقيما برنامه هاي حركت يا اعمال را برنامه ريزي مي كند."

ناتان پاركر، دانشجوي كارشناسي ارشد در آزمايشگاه ويتن كه آزمايشات را طراحي و انجام داده و نخستين نويسنده در اين مقاله است، افزود كه يافته هاي جديد توسط بهبود در ضبط نورون ها و طراحي تجربي امكان پذير است، ارزيابي فعاليت هاي نوروني در يك كار نسبتا پيچيده.

كمك هاي پژوهشي اضافي توسط كورتني كامرون و يونوك لي، و دانشجوي فارغ التحصيل يونگ يون چوي، توسط پژوهشگران پس از دكتري دانشگاه پرينستون ارائه شد. جاشوا طاليهفررو، متخصص تحقيقاتي، كلاس 2015، در حال كار بر روي پروژه به عنوان بخشي از پاياننامه وي است. اين مطالعه همچنين شامل همكاري هاي توماس ديويدسون، محقق پس از مدرسه در دانشگاه استنفورد بود.

ويتن گفت: علاوه بر احتمالا توصيف مشاهدات باليني بيماري پاركينسون، اين مطالعه به سوال كلي تر درباره اينكه چگونه دوپامين مي تواند در بسياري از توابع مغز دخالت كند، مطرح شده است. "ما فكر مي كنيم كه برخي از راه هايي كه نورون هاي دوپامينرژيكي به چنين توابع متنوعي در مغز دست مي يابند، داشتن نقش خاص بر اساس هدف تشريحي آنها است."

Naoshige Uchida، استاد زيست شناسي مولكولي و سلولي در دانشگاه هاروارد كه در اين تحقيق شركت نكرد، گفت: نتايج به بررسي ديدگاه هاي طولاني مدت و باز كردن مسيرهاي جديد تحقيق مي پردازد. اوشيدا گفت: "اين مطالعه توسط آزمايشگاه ويتن به زيبايي نشان مي دهد كه فعاليت بعضي از نورون هاي دوپامين به وسيله جهت حركت مي شود." "مهمتر از همه، آنها برخي از روشن ترين شواهد نشان دادند كه ناهمگوني نورون هاي دوپامين: جمعيت خاصي از نورون هاي دوپامين كه در حال حركت به ستون فقرات دوردست هستند، جهت حركت بيشتر را نسبت به جمعيت ديگري كه به سينه هاي شكمي تقسيم مي شوند، كدگذاري مي كند."كانال تلگرام كانون

Uchida ادامه داد: "يك پديده مشابه نيز در يك مطالعه مستقل در افراد غير انساني گزارش شده است (Kim et al.، Cell، 2015)، كه نشان مي دهد يافته هاي آزمايشگاه ويتن بيشتر جهاني است و مخصوصا براي موش ها نيست. اين به ويژه مهم اين است كه دوپامين در بيماري پاركينسون دخالت دارد، اما اينكه چگونه دوپامين كنترل حركات را حفظ مي كند، يك رمز و راز بزرگ است. "